Вогнище запалення
Низька щільність цитоплазматичних рецепторів, недостатній вміст глікогену в цитоплазмі і інші порушення ведуть до пригнічення фагоцитарної активності і внутрішньоклітинного перетравлювання, енергетика яких забезпечується, головним чином, за рахунок розщеплення глікогену та анаеробного гліколізу. У таких випадках виникають дефекти у формуванні вогнища запалення, полегшується розвиток важких інфекційних ускладнень, нерідко генералізованого характеру. Вплив прозапальних цитокінів лейкоцитів ІЛ-1, ФНП-альфа призводить до активації інших лейкоцитів, подальшої активації резидентних макрофагів, фібробластів, міоцитів гладкої мускулатури і ендотелію судин вогнища запалення. При цьому активовані клітини починають посилено виробляти свої цитокіни та фактори росту, які відіграють значну роль у наростанні і продовженні запальної реакції. Якщо ІЛ-8 є активучим і хемоаттрактантним чинником для нейтрофілів, то моноцитарні фактори викликають аналогічні процеси в моноцитах, збільшуючи їх рухливість і викликаючи респіраторний вибух, що забезпечує підготовку моноцитів до фагоцитозу. Подальша адгезія моноцитів на колагені ще більш посилює фагоцитоз і кіллінг опсонізованих бактерій. Описано новий шлях кліренсу лейкоцитів з патологічного вогнища шляхом апоптозу. Апоптоз, або програмована загибель клітини, являє собою відмінний від некрозу процес, що вимагає внутрішньоклітинного синтезу суворо певних білків. Апоптоз є важливим процесом вирішення нейтрофільної фази запалення. Старіючі нейтрофіли в ході апоптозу втрачають свою здатність секретувати лізосомальні ферменти у відповідь на зовнішнє подразнення, що виключає подальше ушкодження тканин. Макрофаги активно фагоцитують апоптозні нейтрофіли, які руйнуються без викидання вмісту гранул в екстрацелюлярний простір. При цьому використовується новий механізм розпізнавання, не запускаючий вивільнення прозапальних макрофагальних медіаторів у процесі фагоцитозу. Шляхом апоптозу можуть вилучатися не лише нейтрофіли, але лімфоцити та еозинофіли. Макрофагальний фагоцитоз апоптозних лейкоцитів в значній мірі схильний до впливу рН мікрооточення і катіонних молекул. Він може бути специфічно модульований зовнішніми цитокінами та вторинною системою міжклітинних повідомлень.