Запалення в котів
Запалення - типовий патологічний процес, що еволюційно сформувався як захисно-пристосувальна реакція організму на вплив патогенних (флогогенних) чинників, спрямований на локалізацію, знищення та видалення флогогенного агенту, а також на усунення наслідків його дії і характеризується альтерацією, ексудацією і проліферацією. У загально-біологічному відношенні запалення це спосіб аварійного захисту організму, спосіб збереження цілого організму ціною пошкодження його частини. З сучасних позицій для запального процесу характерні три вида патологічних змін у зоні локалізації вогнища (схема): альтерація, ексудація та проліферація.
Схема. Фази запалення
Запалення в котів починається з пошкодження клітини — альтерації. Розрізняють первинну і вторинну альтерацію. Первинна альтерація — результат ушкоджувальної дії запального фактора і залежить в основному від його властивостей. Первинна альтерація — ще не компонент запалення, оскільки запалення — це реакція на ушкодження, тобто на первинну альтерацію. Вторинна альтерація — результат впливу на сполучну тканину, мікросудини та кров лізосомальних ферментів, які вивільнилися з клітин, і активних метаболітів кисню. Тобто, вторинна альтерація є невід’ємною частиною запального процесу, оскільки це реакція організму на пошкодження. Альтерація клітин супроводжується порушенням структури і функції внутрішньоклітинних утворень. При пошкодженні мітохондрій обмежується або припиняється дихання, підсилюється гліколіз, знижується концентрація макроергічних сполук, активність іонного насоса плазматичної мембрани, клітини втрачають іони К, Р, Мg, Са, Zn. У вогнищі запалення розвивається тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз, а внаслідок збільшення кількості позаклітинних молекул — гіперосмія. Наслідком ушкодження лізосом є вихід лізосомальних ферментів. Альтерація судинної стінки супроводжується підвищенням її проникності. Альтерація нервових утворень з порушенням проведення імпульсу по вазоконстрикторах призводить до нейропаралітичної артеріальної гіперемії. Подразнення нервових елементів, наприклад рецепторів, за механізмом аксон-рефлексу також виявляється розширенням артеріол, розслабленням прекапілярних сфінктерів з розвитком артеріальної гіперемії. Гіпоксія і продукти первинної альтерації ініціюють вторинну альтерацію. Гіпоксія, в свою чергу, індукує активацію перекисного окиснення ліпідів, але особливе значення в розвитку вторинної альтерації мають лізосомальні ферменти нейтрофілів, макрофагів і контактна (сторожова) полісистема білків плазми крові. Лізосомальні ферменти руйнують клітинні мембрани і компоненти опорної тканини як безпосередньо — через дію фосфоліпази, колагенази, еластази та екзоглікозидази, так і опосередковано — шляхом звільнення медіаторів (біогенних амінів) гладкими клітинами, базофілами, тромбоцитами або через компоненти «сторожової» системи білків плазми крові.