Периферична кров при запаленні в котів
Периферична кров при запаленні в котів. Основну масу всіх лейкоцитів крові становлять фагоцитарні клітини. Сьогодні є всі підстави вважати, що поліморфноядерні нейтрофіли і моноцити, що представляють два основні класи цих клітин - полі- і мононуклеарні фагоцити, є як першою лінією протиінфекційного захисту організму, так і важливим чинником підтримки гомеостазу. Встановлено, що функціональна активність фагоцитів знаходиться під контролем виділяємих лімфоцитами цитокінів. В даний час не піддається сумніву значимість системи нейтрофільних гранулоцитів у стрункій системі імунітету. Відходять у минуле уявлення про нейтрофільні гранулоцити, як про представників тільки неспецифічного імунітету. Отримані нові дані, які свідчать, що нейтрофільні гранулоцити, піддаючись каскадним впливам різних цитокінів, що йдуть від компетентних імуноцитів, клітин нервової та ендокринної систем, ендотеліоцитів, здатні змінювати свій кількісний і субпопуляційний склад, перебудовувати свою функціональну активність, секретувати численні медіатори запалення, у тому числі й цитокіни, щоб в кінцевому підсумку виконати свою основну функцію - знищення вірусів, бактерій, грибів, імунних комплексів, алергенів, неопластичних клітин та інших антигенів. У загальних рисах реакція системи нейтрофільних гранулоцитів у відповідь на вплив антигенів, що викликають розвиток гострих бактеріальних інфекцій, імунокомплексного і аутоімунного запалення, може бути представлена початковим посиленням їх міграції з крові в тканинне вогнище запалення з мобілізацією при необхідності кістковомозкових резервів, а далі - активацією, проліферацією і диференціюванням коммітованих стовбурових клітин і морфологічно розпізнаваних попередників гранулоцитопоезу з паралельним збільшенням в 10-20 разів і більше кількості циркулюючих нейтрофільних гранулоцитів, зміною їх популяційного складу і появою функціонально активних клітинних форм. При цьому в процесах активації системи нейтрофільних гранулоцитів певну роль відіграють такі цитокіни, як ІЛ-1, ІЛ-3, колонійстичулюючий фактор. По відношенню до функціонування системи нейтрофільних гранулоцитів, цитокіни прийнято ділити на прозапальні, що діють при гострому запаленні (ІЛ-1, ІЛ-8, ФНП-альфа), і на ті, що беруть участь в регуляторному ланцюзі взаємодій при хронічному запаленні (ІЛ-6, гамма -ІФ, ТФР-ß). Важливий факт взаємної цитокінової регуляції при гострому запаленні. Так, продукцію ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП-альфа активованими антигеном макрофагами пригнічує ІЛ-4. Встановлено, що поряд з класичними клітинами-продуцентами цитокінів, якими прийнято вважати макрофаги, Т-лімфоцити, клітини ендотелію, нейтрофільні гранулоцити також здатні синтезувати і секретувати ряд цитокінів, необхідних для аутокрінного регулювання та паракринної регуляторної їх взаємодії з оточуючими клітинами. Описані, зокрема, синтез і продукція активованими нейтрофільними гранулоцитами ІЛ-1, ІЛ-8, ФНП-альфа далі…