Вогнище запалення 

Вогнище запалення. Лейкоцити є основними ефекторами запалення. Проникаючи в сполучну тканину з кровотоку, вони здійснюють неспецифічний і специфічний захист шляхом екзоцитозу біологічно активних речовин, кілерної активності, фагоцитозу, продукції антитіл та ін. Фагоцитуючі клітини домінують у механізмах бактерицидного захисту організму. Першими в осередку ушкодження завжди з'являються нейтрофільні гранулоцити, які активно стимулюють появу там інших клітин (еозинофілів, моноцитів, лімфоцитів). Саме нейтрофільні гранулоцити є тим ключовим ланцюгом, який багато в чому визначає можливість локалізації збудника у місці його інвазії. Мобілізовані з кровоносного руслу нейтрофіли володіють зниженою локомоторною функцією, але підвищеною фагоцитарною та метаболічною активністю, повністю зберігають потенціал бактерицидних білків, так як їх секреція відсутня. Паралельно з активним накопиченням нейтрофільних гранулоцитів у вогнищі запалення відбувається їх інтенсивний розпад. Нейтрофільні гранулоцити судинного і тканинного пулу здійснюють першу лінію захисту від впровадження мікробів у тканини. Агрегуя у судинах вогнища альтерації тканин, вони формують мікроемболіі в артеріолах і порушують мікроциркуляцію. У деендотелізованних ділянках вони викликають розслаблення судин і емігрують в субендотеліальний простір. При дегрануляції нейтрофільні гранулоцити вивільняють вільні радикали кисню, лізосомальні ензими, що викликають пошкодження ендотелію, мітохондрій в клітинах і колагену. Продукти екзоцитозу лейкоцитів індукують внутрішньосудинний гемоліз, сенсибілізують гладкі м'язи до альфа-адренергічних агоністів і знижують їх чутливість до дії ендотеліального релаксуючого фактору. При запаленні нейтрофільні гранулоцити виконують ключову функцію у руйнуванні чужорідних клітин, що потрапили у сполучну тканину, головним чином за рахунок мобілізації субстанцій, що містяться в гранулярному апараті. Опосередковану рецепторами активацію нейтрофілів викликають корпускулярні чужорідні продукти (опсонізовані бактерії, гриби, віруси, агрегати, що складаються з антигенів і імуноглобулінів), ліпіди і ліпідні деривати [арахідонова кислота і інші жирні кислоти, лейкотрієн В4, дигліцериди, фактор активації тромбоцитів], білки [фрагменти комплементу С5а, фактор некрозу пухлини (ФНП), фосфоліпаза С], пептиди (речовина Р та ін), а також детергенти, кристали уратів і багато інших. У активованої клітці значно збільшується проникненість мембрани для глюкози, одно-і двовалентних катіонів, знижується трансмембранна різниця потенціалів, в цитозолі збільшується зміст Са2+, виробництво циклічного гуанозинмонофосфату, активується скорочувальна система мікротрубочок, з'являються рухливість і здатність відповідати на хемотаксичні продукти (аденозіндіфосфат, аденозинтрифосфат, медіатори та ін.) У активованих нейтрофілах виникає «респіраторний вибух», що веде до продукції активних радикалів. При «респіраторному вибуху» нейтрофільні гранулоцити вивільняють у зовнішнє середовище лізосомальні ферменти - нейтральні протеїнази, миєлопероксидазу, лізоцим, що руйнують чужорідні клітини і міжклітинна речовина у ділянці розвитку запального процесу далі…  

назад далее

• Запалення в котів 
• Основні ланцюги запалення 
• Механізми запалення
• Кістковий мозок при запаленні 
• Показники периферичної крові при запаленні
• Видові особливості перебігу запального процесу в котів 
• Хірургічна інфекція
• Класифікація хірургічної інфекції 
• Гнійна рана. Етіологія, патогенез