Кістковий мозок при запаленні в котів
Істотне значення у стимуляції гранулоцитопоезу при запаленні в котів грають продукти розпаду нейтрофілів. Встановлено, що вони оказують на процеси проліферації мієлоїдних клітин опосередкований вплив, стимулюючи вироблення поліморфноядерними лейкоцитами антікейлона. Кейлони і антікейлони відносяться до тканиноспецифічних інгібіторів і стимуляторів гранулоцитопоезу, які реалізують свій регуляторний вплив на рівні морфологічно диференціюємих гранулоцитарних елементів. Збільшення клітинної продукції забезпечується відповідними гормонами - факторами зростання кровотворних клітин. Ростові фактори, зазвичай виробляються макрофагами і стромальними клітинами кровотворних органів, підвищують продукцію гранулоцитів, лімфоцитів, тромбоцитів. До теперішнього часу відомо більше 20 цитокінів і 18 ІЛ, які беруть участь у гемопоезі, діють на клітини на різних стадіях гемопоетичного каскаду, стимулюючи утворення зрілих кровотворних клітин. Як відомо, для гострої запальної відповіді характерні швидкий розвиток і короткий перебіг, за якої локальна запальна реакція супроводжується системною реакцією, відомою як гострофазна відповідь. Гостра запальна реакція ініціюється внаслідок активації тканинних макрофагів і секреції цитокінів, зокрема ФНП-ß, ІЛ-1 та ІЛ-6, які є причиною багатьох локальних і системних змін, які виявляються при розвитку гострого запального процесу. Кожен з цих цитокінів діє на гіпоталамус, індукуючи лихоманку. Протягом 12-24 годин гострофазної запальної відповіді відзначаються збільшення рівнів ІЛ-1, ФНП-ß та ІЛ-6, а також лейкозингібіруючого фактору, які індукують продукцію гепатоцитами гострофазових протеїнів, таких як С-реактивний білок. Крім того, ФНП-ß діє на судинні ендотеліальні клітини і макрофаги, індукуючи секрецію ними колонійстимулюючого фактору, який в свою чергу стимулює гемопоез, що призводить до тимчасового збільшення пулу лейкоцитів крові, які мобілізуються на боротьбу з інфекцією. Перебіг та інтенсивність запальної відповіді контролюється деякими протизапальними цитокінами. Зокрема, ТФР , ІЛ-4 та ІЛ-10 беруть участь в обмеженні запальної відповіді шляхом пригнічування секреції прозапальних цитокінів, зокрема ІЛ-1 і ФНП-ß, регулюючи таким чином ступінь тканинних ушкоджень далі…