Кістковий мозок при запаленні в котів
Надмірна продукція деяких цитокінів, зокрема ІЛ-1, ФНП -ß та ІЛ-6, виявляється також при бактеріальному септичному і токсичному шоках. Клінічна картина септичного шоку (зниження кров'яного тиску, лихоманка, діарея, тромбоз судин) є наслідком надмірної продукції ІЛ-1, ФНП -ß та ІЛ-6 макрофагами, активованими ендотоксинами бактеріальної клітинної стінки. Підвищена секреція цих прозапальних цитокінів слугує безпосередньою причиною септичного шоку. Бактеріальний токсичний шок викликається токсичними продуктами різних мікроорганізмів, що діють в якості суперантигенів. Існують безпосередньо і опосередковано діючі фактори. Деякі фактори оказують тільки стимулюючу або інгібуючу дію, проте більшість цитокінів мають більш складні функції в проліферації кровотворних клітин. Наприклад, ІЛ-4 може надавати як стимулюючий, так і інгібуючий вплив на проліферацію попередників. Багато факторів активні не тільки у кровотворній системі; наприклад, ІЛ-6 залучений в імунну систему, пов'язаний з активністю печінки, нирок та ін. Один і той же ростовий фактор може мати множинні функції на різних етапах диференціювання. Від багатьох цитокінів залежать активація і посилення функцій зрілих клітин. Цитокінову регуляцію кровотворення можна розглядати як механізм зв'язку клітин крові з навколишнім середовищем. Цитокіновий сигнал необхідний для життєдіяльності клітини. Однак характер відповіді на нього залежить від самих клітин: експресії цитокінових рецепторів, особливостей формування і проведення цитокінових сигналів і генетичних можливостей клітини.