Периферична кров при запаленні в котів
Серед прозапальних цитокінів, що продукуються клітинами шкіри, слизових оболонок, сполучної тканини, нейтрофільними гранулоцитами, найбільш вивчений ІЛ-8. Відомо, що він має здатність виступати в ролі хемоаттрактанту для нейтрофільних гранулоцитів, є їх потужним активатором, здатний затримувати клітини в посткапілярних венулах біля місць пошкодження, викликаючи масивну інфільтрацію нейтрофільними гранулоцитами вогнища гострого запалення в котів. Вважається, що ІЛ-8, що продукується тканинними макрофагами, може також брати участь у запуску запальної реакції у відповідь на інфекцію. Відома також здатність ІЛ-8 посилювати продукцію ІЛ-1 і ФНП-альфа стимульований макрофагами; крім того, ІЛ-1, ІЛ-8 та ФНП при гострому запаленні складають цитокінової фон, який активує функції нейтрофільних гранулоцитів. Експериментальні дослідження ефектів прозапальних цитокінів відносно системи нейтрофільних гранулоцитів дозволили визначити важливу особливість: у системі in vitro самостійно вони не здатні впливати на їхні функції, проте при активації будь-якими стимулюючими агентами, цитокіни виступають в ролі коактіваторів. Необхідною умовою для спрямованої міграції нейтрофільних гранулоцитів є їх здатність адгезуватися до ендотелію. У реалізації цього процесу ІЛ-1 і ФНП належить найважливіша роль, оскільки вони викликають експресію молекул адгезії (Е- і L-селектину) на нейтрофільних гранулоцитах і клітинах ендотелію. У свою чергу активовані нейтрофільними гранулоцитами вони секретують при дегрануляції лактоферин, також стимулюючий експресію рецепторів адгезії (Р-селектину) на клітинах ендотелію. Цікаві дані про те, що ФНП-альфа, ІЛ-1 посилюють фагоцитарну активність нейтрофільних гранулоцитів, не впливаючи при цьому на їх бактерицидність. Отримано дані про те, що при гострому запаленні продукція ФНП-альфа та ІЛ-1-ß моноцитами і накопичення їх матричної РНК значно збільшуються при додаванні катіонних білків - дефензинів, локалізованих у гранулах нейтрофілів, які, будучи медіаторами гострого запалення, відіграють найважливішу роль у антимікробній активності нейтрофільних гранулоцитів та процесах їх кооперації з іншими імунокомпетентними клітинами при запаленні. Біологічна роль системи цитокінів в організмі пов'язана з ще однією важливою їх функцією - здатністю продовжувати термін життя клітин. У зв'язку з цим цікаві дані, які свідчать, що ІЛ-1 позитивно впливає на життєвий цикл нейтрофільних гранулоцитів, захищаючи їх від апоптозу як результату негативної активації, викликаної променевим ураженням, дією імунодепресантів. Таким чином, різного роду активація нейтрофільних гранулоцитів завжди супроводжується посиленням секреції ними стимуляторів гранулоцитопоезу, що є найважливішою реакцією в механізмі активації і підтримки гранулоцитарної системи при розвитку гострого запалення в котів далі...
