Периферична кров при запаленні в котів
Є принципові відмінності у впливах на нейтрофільні гранулоцити ІЛ-6 і таких прозапальних цитокінів, як ФНП-альфа, ІЛ-1-ß і гамма-ІФ. Суть їх полягає у тому, що якщо ФНП, ІЛ-1-ß і гамма-ІФ посилюють фагоцитарну активність, але не бактерицидність нейтрофільних гранулоцитів, то ІЛ-6 впливає, головним чином, на бактерицидність клітин без достовірних змін фагоцитозу. Таким чином, ІЛ-6 діє переважно у постактиваційному періоді життя гранулоцитів, запускаючи внутрішньоклітинні механізми бактеріолізу і продовжуючи їм життя. У той же час показано, що ІЛ-6 бере участь у гострому запаленні, викликаючи гальмування міграції нейтрофільних гранулоцитів і пригнічуючи продукцію ФНП-альфа. Дія ІЛ-6 в цьому відношенні синергічно з ІЛ-3 і поєднується з підвищеною секрецією продуктів як з первинних, так і з вторинних гранул нейтрофільних гранулоцитів, а також з підвищеною здатністю хемотаксичних пептидів збільшувати продукцію супероксидів у нейтрофільних гранулоцитах. Моноцити є похідними КУО гранулоцитів і макрофагів (загального попередника для гранулоцитів і моноцитів) і КУО макрофагів (попередника тільки моноцитарного пулу). Моноцити проводять у кровотоці всього близько 20 годин, а потім потрапляють у периферичні тканини, де трансформуються в макрофаги мононуклеарної фагоцитарної системи. Моноцити і макрофаги - довгоживучі клітини, функціональні особливості яких багато в чому схожі з такими в гранулоцитів. Вони більш ефективно захоплюють і поглинають мікобактерії, грибки і макромолекули; менш значима їх роль у фагоцитозі піогенних бактерій. Макрофаги відіграють важливу роль у процессингу і поданні антигенів лімфоцитам у ході клітинних і гуморальних імунних реакцій. Продукування ними цитокінів і компонентів комплементу сприяє координації складних взаємодій в інтегрованій імунній відповіді. В умовах рівноваги вихід моноцитів в циркуляцію залишається постійним і відносно повільним процесом. Цей баланс швидко змінюється при попаданні в організм запального стимулу. У таких умовах продукуються гуморальні фактори, які стимулюють і збільшують утворення моноцитів і їх вихід з кісткового мозку в циркуляцію з подальшим накопиченням в осередку запалення. Моноцити з кровоносного русла накопичуються в місці запалення у великих кількостях. Клітини, які надішли, піддаються швидкої диференціації, полегшуючи розпізнавання, видалення запального стимулу. Моноцити у вогнищах запалення збільшуються в розмірах, посилюють секреторну діяльність і перетворюються в клітину з епітеліоїдними ознаками. Виробництво гігантських багатоядерних мононуклеарних фагоцитів є загальною ознакою хронічного запального процесу. Мононуклеарні фагоцити сприяють видаленню пошкоджених клітин із сполучної тканини, забезпечуючи початок репаративних процесів. Вони диференціюються у вогнищі запалення і секретують велику кількість речовин, що надають багатобічний вплив на процеси запалення, а також на клітини та компоненти сполучної тканини. Коли запалення виявляється резистентним або рецидивує, мононуклеарні фагоцити рекрутують додаткові нейтрофільні гранулоцити і клітини власної лінії. У цих умовах з'являються ознаки хронізації запалення: руйнування тканин і локальна проліферація клітин сполучної тканини. Взаємодія мононуклеарних фагоцитів з Т-лімфоцитами призводить також до рекрутування В-лімфоцитів, синтезу специфічних антитіл і прояву гуморального імунітету далі...
