Дилятационная кардиомиопатия
Дилятационная кардиомиопатия - заболевание миокарда, характеризующееся развитием дилатации полостей сердца, с возникновением систолической дисфункции, но без увеличения толщины стенок. Характерно развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболий, внезапной смерти.
Очень часто дилятационная кардиомиопатия является причиной сердечной недостатности у добераманов, боксеров, спаниелей, сеттеров, немецких овчарок, догов, сентбернаров, ирландских волкодавов. Очень редко встречается у мелких пород собак (менее 12 кг). У кошек данное заболевание встречается относительно редко. Более восприимчивы сиамские, абиссинские, бирманские.
Этиология болезни до конца не выяснена. Зарубежные ученые обнаружили ген, ответственный за развитие данного заболевания у доберманов и боксеров. Считается, что миокардит на фоне парвовироза, бабезиоза может приводить к более быстрой активации гена дилятационной кардиомиопатии. К факторам риска также относят иммунологические болезни, воздействие химических токсинов, аминокислотной недостаточности. Доказано, что на фоне дефицита таурина и карнитина в корме у кошек может возникать дилятационная кардиомиопатия. Экспериментально установлено, что у длительное использование противоопухолевых антибиотиков (доксорубицина) может привести к развитию дилатационной кардиомиопатии.
Патогенез. Этиологические факторы приводят к смерти кардиомиоцитов и замещению их фиброзной тканью. Недостаток таурина, карнитина, токоферола и селена приводит к снижению антиоксиданстной активности организма. Кроме этого, на погибшие кардиомиоциты образуются аутоантитела, которые приводят к более глубокому поражению миокарда и развитию ремоделирования миокарда. Фиброзные очаги в миокарде проявляют эктопическую активность, что приводит к развитию различных аритмий. Далее снижается сократительная способность миокарда, что приводит к развитию сердечно-сосудистой недостатности. Активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система организма, тонус симпатической нервной системы, повышается уровень катехоламинов в крови, что в начальных стадиях болезни компенсирует механизм развития, а в позже приводит к более серьозному поражению сердечной мышцы. Нарушение гемодинамики приводит нарушению функции почек, печени, легких, сосудов, что в конечном счете заканчивается полиорганной недостатностью и смерью.
Клинические признаки дилатационной кардиомиопатии, независимо от её причины, можно свести к следующим синдромам: сердечная недостаточность — как левожелудочковая, так и правожелудочковая. Обычно имеет место тотальная («застойная») сердечная недостаточность. Нарушения сердечного ритма (часто — фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокады ножек пучка Гиса). Тромбоэмболии. Таким образом, клиника заболевания неспецифична. Животные погибают либо внезапно, вследствие нарушений ритма, либо в результате прогрессирования сердечной недостаточности. Объективные данные при ДКМП: обязательна кардиомегалия, перкуторные границы сердца расширены во все стороны, верхушечный толчок смещен назад-вниз, разлитой. При аускультации тоны сердца приглушены, возможен «ритм галопа» за счет раздвоения 1-го и 2-го тонов тонов. Часто выслушивается нежный, неинтенсивный, систолический шум относительной митральной и трикуспидальной недостаточности. Обнаруживается набухание шейных вен, отечный синдром, гепатомегалия.
Диагноз ставят комплексно на основании данных анамнеза, клинических признаков, лабораторных, инструментальных методов исследования. В некоторых случаях по результатам вскрытия. Анамнез дает выянение породной, возрастной, половой восприимчивости, перенесение инфекций, инвазий, отравлений, стрессов. Владельцы животного часто жалуются на снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, обмороки. Клинический осмотр может выявить аритмию, смещение задней и верхней границы сердца, диффузный сердечный толчок, шумы и раздвоение тонов сердца, налиие асцита, периферического отека, застойных хрипов в легких, гепатомегалию.
ЭКГ. Может встерчаться как низкий, так и высокий вольтаж зубцов. Малые зубцы комплекса QRS в отведениях от конечностей ассоциируется с высокой амплитудой зубцов комплекса QRS в грудных отведениях. Часто есть признаки гипертрофии левого желудочка (увеличенный вольтаж в отведениях II, III, aVF, левых грудных отведениях). Нарушения атриовентрикулярной проводимости редки. Блокада левой ножки пучка Гиса встречается относительно редко, но чаще связана с рубцовыми изменениями в миокарде. Патологические зубцы Q выявляют у 5-20 % больных. Из нарушений ритма чаще всего обнаруживают синусовую тахикардию, фибрилляцию предсердий и частую желудочковую экстрасистолию. При Холтеровском мониторировании ЭКГ выявляют желудочковые нарушения ритма — желудочковые экстрасистолы и пароксизмальные желудочковые тахикардии.
Рентгенография выявляет увеличение сердечной тени во все стороны, кардиоторакальный индекс более 0,6 . Коэфициент Бюкенана превышает 12 усл. ед. Выявляют признаки застоя в легких.
Эхокардиография. Основной метод диагностики заболевания. Выявляют увеличение размеров желудочков сердца (размер левого желудочка в диастолу более 6 см), увеличение предсердий; снижена сократимость левого желудочка (фракция выброса менее 45 %); снижена амплитуда движения стенок и их сократимость, без изменения их толщины; гипокинезия стенок чаще диффузная; увеличено расстояние от конца передней створки митрального клапана до эндокарда межжелудочковой перегородки в диастолу; обнаруживают митральную и трикуспидальную регургитацию; часто находят тромбы в полостях сердца.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от других видов кардиомиопатий, пороков серца, миокардита, поражения сердца при тиреотоксикозе.
