Криптоспоридиоз, понос и истощение животных
Криптоспоридиоз (Cryptosporidiosis)—зоонозное, чаще остро протекающее заболевание молодняка, характеризующееся поражением слизистой оболочки простейшими рода Criptosporidium. Заболевание проявляется изнурительным поносом и истощением.
Этиология
Криптоспоридии:
тип Apicomplexa,
класс Sporozoa,
подкласс Coccidia,
отряд Eucoccidiida,
подотряд Eimeriina,
сем. Cryptosporidiidae.
Криптоспоридии, паразитирующие у разных видов животных, морфологически и антигенно пока не различимы (Ливайн, 1984). Было предложено разделить их на четыре вида.
Из четырех известных видов у млекопитающих (в т. ч. и у человека) паразитирует Criptosporidium muris, у которого отмечается специфичность по отношению ко многим видам животных, C. meleagridis (птицы), C. crotali (рептилии), C. nasorum (рыбы).
Ооцисты криптоспоридий имеют шарообразную или слегка овальную форму, диаметр от 3 до 5 мкм, покрыты толстой оболочкой, содержат четыре спорозоита, тельце Штида и микропиле отсутствуют.
Биология возбудителя
Жизненный цикл протекает по гомоксенному (однохозяинному) типу. Инвазионные ооцисты криптоспоридии с кормами (молоко, трава, сено) и водой попадают в желудочно-кишечный тракт, где разрушаются, и в просвет кишечника выходят четыре спорозоита, имеющие удлиненное тело до 5-6 мкм.
Спорозоиты располагаются на каемке энтероцитов тонкой и подвздошной кишок, в микрокриптах слизистой тонкого и толстого кишечника, где у них в дальнейшем и проходит эндогенная стадия развития — мерогония (шизогония) — и гаметогония.
В отличие от эймерий, развитие меронта (шизонта) происходит не в эпителиальной клетке, а на ее поверхности с образованием вокруг паразита паразитоформной вакуоли. Вышедший из ооцисты спорозоит внутри паразитоформенной вакуоли округляется, становится выпуклым диском, ядро последовательно три раза делится. В цитоплазме шизонта формируются мерозоиты, имеющие форму бананов, размером 5-0,8 мкм.
При мерогонии образуются два типа шизонтов (меронтов, имеющих соответственно 6—8 и 4 мерозоитов. Мерогония завершается через 72 часа после первого заражения и у паразита наступает фаза гаметогонии (образование макро- и микрогаметоцитов). Однако стадия бесполого размножения наблюдается в последующие 6—8 дней после инокуляции ооцист. Образующиеся микрогаметоциты (до 16) округлой формы, диаметром около 4-5 мкм, располагаются по периферии маточной клетки вокруг остаточного тела. Они имеют сходные размеры, но цитоплазма богаче цитоплазматическими включениями и вакуолями. При слиянии микро- и макрогаметоцитов образуется зигота (около 4-6 мкм), которая окружается паразитиформной вакуолью. Это происходит через 3—4 суток после первичного заражения животного (препатентный период).
Через небольшой промежуток времени зигота начинает делиться с образованием четырех спорозоитов (зрелая ооциста). Ооциста достигает 3—5 мкм в диаметре, покрыта оболочкой (толстой или тонкой) и выделяется с фекалиями полностью сформированной.
В отличие от эймерий, у криптоспоридий экзогенная стадия образования спор (спорогония) отсутствует. Ооцисты с толстой оболочкой (около 80 %) выделяются с фекалиями, а с тонкой (до 20%)—разрываются в кишечнике, и спорозоиты вновь осуществляют эндогенный цикл развития. Выделение ооцист из организма телят продолжается 1—2 недели, а у оставшихся в кишечнике цикл развития повторяется через каждые 11 дней.
Эпизоотология
Криптоспоридиоз телят широко распространен во многих странах мира. Инвазированность телят криптоспоридиозом может достигать в отдельных хозяйствах 100 % и вызывает ощутимый экономический ущерб.
Заражаются телята криптоспоридиозом алиментарно. Резервуаром инвазии являются больные и паразитоносители.
Так как у криптоспоридий отмечена широкая специфичность, телята могут заражаться от животных других видов (свиньи, ягнята, крысы, мыши и др.).
Факторами передачи служат загрязненные ооцистами корма, вода, подстилка, почва, фекалии.
Ооцисты криптоспоридий сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре в 3%-ном растворе крезоловой кислоты, 5%-ном растворе гипохлорида или, 4%-ном растворе йодоформа в течение 18 ч. Погибают в течение 18 ч при воздействия 10%-ного формалина, 5—7%-ного аммония; в фекалиях ооцисты сохраняются от 4 до 6 мес и дольше (16 мес).
Заболеванию криптоспоридиозом подвержены телята, у которых в организме нехватка иммуноглобулинов.
В естественных условиях течение криптоспоридиоза у телят осложняется кишечной палочкой, клостридиями, сальмонеллами, вирусами (рота-, корона-, рео-, адено- и др.), а также эймериями, хламидиями, грибами.
Криптоспоридиоз, как самостоятельное заболевание, протекает только у 23 % телят, не вызывая гибели. Поэтому криптоспоридиям отводится роль первичного энтеропатогена, обусловливающего клиническую форму болезни.
Патогенез
Развитие паразита происходит на каемке энтероцитов тощей и подвздошной кишок, микрокриптах слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника. Криптоспоридий способствуют адгезии там грамотрицательной и условно патогенной микрофлоры.
Такой коменсализм приводит к стимулированию агрессивных свойств данных микроорганизмов, особенно у телят с пониженной резистентностью (с низким содержанием гаммаглобулина крови), ведет к развитию тяжелой патологии, часто с летальным исходом.
Обширные поражения слизистой оболочки разных отделов толстого кишечника вызывают существенное сокращение всасывания питательных веществ, чем и объясняется диарея — наиболее характерный симптом заболевания.
В связи с тем, что часть ооцист (около 20%), имеющих тонкую оболочку, разрушаются в просвете кишечника хозяина, и наблюдается аутоинвазия (Curret, 1984).
Клинические признаки
Криптоспоридиозом заболевают преимущественно 4—21-дневные телята.
Инкубационный период колеблется от 2—5 до 7—12 дней.
Продолжительность болезни — от 2 до 14 дней.
Симптомы криптоспоридиоза у телят развиваются через 2—3 дня после попадания ооцист криптоспоридий в желудочно-кишечный тракт.
Тяжесть заболевания и прогноз зависят от ряда факторов (возраст, иммунный статус и др.).
- Клинические признаки проявляются отсутствием аппетита, поносом, акт дефекации частый, болезненный.
- Животные выгибают спину, мычат.
- Фекалии жидкие, неприятного запаха, серо-желтого или желто-оранжевого цвета. Иногда сфинктер расслабляется, и они выделяются самопроизвольно.
- Быстро развивается обезвоживание организма и снижается масса тела.
- Выражена сухость волоса и кожи, волос матового цвета, взъерошен.
- Живот подтянут, мышцы дряблые, глаза глубоко впадают в орбиты.
- Температура тела с начала заболевания повышается, а затем снижается, наступает депрессия.
- В тяжелых случаях наблюдается судорожное сокращение мышц конечностей и других частей тела. Дыхание тяжелое, прерывистое.
- Отмечаются изменения крови (увеличение количества эритроцитов за счет уменьшения плазмы крови, свертываемость крови снижается, нередко наблюдается гемолиз эритроцитов).
Телята слабеют и без оказания лечебной помощи погибают!
Патологоанатомические изменения
При тяжелых случаях заболевания морфологические, гистологические и гистохимические изменения отмечаются во многих органах и тканях, но наиболее заметны в желудочно-кишечном тракте.
- Труп сильно истощен, четко выражены признаки обезвоживания организма.
- Основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в подвздошной и слепой кишках, реже поражаются другие отделы кишечного тракта.
- Слизистая оболочка воспалена, содержит сгустки фибрина и слизь.
- Отмечают атрофию и некроз микроворсинок, их слипание, потерю бокаловидных клеток, гиперплазию эпителия крипт.
- Стенка воспаленного кишечника инфильтрирована нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами.
- В цитоплазме эпителиальных клеток, особенно - энтероцитов, присутствует много полирибосом, мембрана их нарушена, ядерный хроматин свернут в клубочек.
- Резко увеличены мезентериальные лимфатические узлы.
- В паренхиматозных органах отмечаются жировая и зернистая дистрофии застойные явления и диапедезные кровоизлияния.
Лечение и профилактика криптоспоридоза у животных >>
перейти к списку>>
Статьи по теме:
Другие статьи:
