ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАCТЕРЕЛЛЕЗА КРОЛИКОВ.
Руденко А.А., д-р вет. наук, доцент
УДК:619:616.98:579.843.95:636.92-А
В условиях реформированного сельского хозяйства жизнь перед ветеринарными специалистами и кролиководами ставит новые задачи, требующие резко изменять стратегию и тактику своей деятельности [4]. Это связано с тем, что так называемые "старые" болезни, в условиях современного ведения сельского хозяйства, протекают совершенно по иному. С другой стороны, появляются новые, ранее не известные науке и практике болезни, возникающие при ассоциации известных ранее микробов [4, 15]. К таким относятся и пастереллы, этиологическое значение серовариантов которых в возникновении болезней кроликов изучено недостаточно [5, 8, 10].
Целью настоящей работы является анализ отечественных и зарубежных работ, посвященных изучению пастереллезной инфекции у кроликов. Особое внимание уделяли изучению этиологии, патогенеза и иммунобиологической роли пастерелл, вызывающих инфекционный процесс у кроликов.
Материал и методы исследования. Материалом служили современные научные познания, касающиеся изучения пастереллеза у кроликов. При выполнении работы пользовались комплексным эпизоотологическим методом исследования, а также такими методами научного познания как сравнение и обобщение.
Результаты исследования.
Данные, полученные зарубежными исследователями [5, 13, 16], свидетельствуют о том, что главная роль в этиологии пастереллеза у кроликов принадлежит P.multocida серотипов 3:А, 12:А, 1:D, 3:D. Причем, пастереллы серотипа А выделяются гораздо чаще, чем серотипа D. Напротив, Э.М. Агаева [1] в своих исследованиях все культуры P.multocida, выделенные от кроликов, отнесла к серотипу В.
В Чешской Республике в 2001−2004 гг, было выделено 24 культуры P.multocida от больных пастереллезом кроликов, которые были типированы в ПЦР. К серотипу А были отнесены 58,4 % выделенных культур пастерелл, к серотипу D − 8,3 %, а остальные 33,3 % были отнесены к серологической группе F.
Пастереллы в организм кроликов проникают преимущественно через слизистые оболочки органов дыхания и реже − через слизистую оболочку органов пищеварения. В месте внедрения пастереллы начинают быстро размножаться, угнетают микро- и макрофагальные реакции, что способствует проникновению бактерий в кровь и лимфу и приводит к развитию сепсиса [5]. Тяжесть патологического процесса зависит, с одной стороны, от вирулентности, антигенного строения штамма пастерелл, инфицирующей дозы и ворот инфекции, с другой – от возраста кроликов и их физиологического состояния.
Сосницкий А.И. в своей работе [3] показал, что P.multocida различных серологических типов у кроликов индуцирует неоднородный патогенез болезни. Серовары В и А независимо от заражающей дозы вызывают эмержентное течение пастереллеза. Серовар D обуславливает патогенез с вариабельным симтомокомплексом, который зависит от дозы возбудителя, вызывающей инфекционный процесс.
Факторами вирулентности пастерелл в организме кролика являются способность микроба к адгезии на макрофагах, капсула возбудителя, фермент сиалидаза, а также экзо- и эндотоксины.
Культуры пастерелл капсульного серотипа А обладают сильной способностью к адгезии на альвеолярных макрофагах. Напротив, штаммы капсульных серотипов В и D, а также безкапсульные штаммы серотипа А не проявляют такой способности. Пастереллы также продуцируют внеклеточную сиалидазу, активность которой, как полагают, приводит к разрушению мукополисахаридов и повышению колонизации бактериями слизистых оболочек, а также к генерализации инфекционного процесса [5].
Интраназальное введение кроликам термолабильных токсинов, выделенных из пастерелл серотипа D с помощью ультразвука, вызывало у животных пневмонии, плевриты, острый печеночный некроз и атрофию селезенки и лимфатических узлов [6].
Под влиянием токсинов пастерелл нарушается работа сердечно-сосудистой системы, развиваются застойная гиперемия сосудов головы, подкожной клетчатки, а также затрудняется дыхание, развиваются угнетенное состояние и сонливость. Одновременно под воздействием токсинов пастерелл в печени, а иногда и в других органах, образуются серо-белые очажки некроза, развиваются дистрофия клеток печени, а затем − некроз печеночной ткани.
Corbeil L.B., Strayer D.S., Skaletsky E., Wunderlich A., Sel S. [7] отмечают, что часто угнетение иммунной системы предшествует пастереллезной инфекции у кроликов. Эти авторы также считают, что наиболее частой причиной иммунодепрессии у кроликов являются различные стрессовые реакции и вирусы.
Ученый из Малазии M.F. Al-Haddiwi [5] в своих исследованиях показал влияние стрессового гормона гидрокортизона на течение пастереллеза у кроликов. Гистологическими и ультраструктурными исследованиями установили, гнойно-катаральный ринит и гнойно-фибринозную пневмонию в обеих группах животных. У обработанных гидрокортизоном кроликов, развилась более тяжелая пневмония, чем у необработанных кроликов. Ультраструктурные изменения в органах верхних дыхательных путей проявлялись в деформации и разрушении ресничек эпителиальных клеток, клеточном набухании, гиперплазии кубического эпителия. Также указанный выше автор констатировал прикрепление пастерелл к разрушенным ресничкам, микроворсинкам и комочкам слизи. В легких были обнаружены дегенеративные изменения, затрагивающие пневмоциты и эндотелиальные клетки, а также отмечали инфильтрацию тканей воспалительным экссудатом.
Вирусы также могут способствовать возникновению пастереллеза у кроликов. Некоторые ученые [15] отмечают, что вирусная геморрагическая болезнь кроликов нередко предшествует вспышке пастереллеза. Напротив, другие исследователи [7] установили, что заражение кроликов, которые являются пастереллоносителями, злокачественным вирусом фибромы Шопа приводит к появлению симптоматики пастереллеза.
После проникновения пастерелл в кровь инфекционный процесс, независимо от места первичного внедрения возбудителя, развивается по типу септицемии. В результате быстрого размножения и распространения пастерелл в организме появляются множественные кровоизлияния на серозных оболочках, транссудаты; одновременно развивается катаральное воспаление слизистых оболочек. Кроме органов дыхательной системы, в патологический процесс вовлекается селезенка, почки, печень, сердце, кишечник и другие органы. В селезенке и легких иногда развиваются некротические узелки, а в почках – нефрозонефрит.
Развивающаяся в результате миокардита и перикардита, а также отека легких, острая сердечная слабость при септическом течении болезни быстро приводит кроликов к гибели.
Анализ данных, полученных рядом авторов [4, 5, 6, 8, 10], свидетельствует, что пастереллез кроликов характеризуется преимущественным поражением респираторного тракта и проявляется в виде ринитов, трахео-бронхитов, воспалением параназальных пазух и пневмоний, осложненных или неосложненных плевритом. Часто пастереллезная инфекция осложняется гнойными поражениями, которые затрагивают различные органы. У кроликов часто причиной гнойных маститов, эндометритов, отитов, конъюнктивитов, абсцессов и энтеритов является P.multocida [5, 10].
При пастереллезе кроликов отмечается здоровое микробоносительство. Некоторые авторы [6, 7, 8] указывают на широкое пастереллонсительство у кроликов, которое может достигать 35−75 %.
Леонтюк С.В. в своем сообщении [2] отметил, что напряженный противопастереллезный иммунитет у кроликов создается только при наличии пастереллоносительства.
На формирование иммунитета к пастереллезу оказывает влияние путь введения антигена P.multocida. Так, Y.S. Lu, S.J. Afendis, S.P. Pakes [12] определили, что интаназальное введение инактивированной культуры P.multocida приводит к образованию высоких титров антител типа IgA на слизистых оболочках и низких титров антител типа IgG в сыворотке крови. Напротив, при подкожном или внутримышечном введении, наблюдаются высокие титры IgG в сыворотке крови и низкие титры IgA в носовом секрете.
Американские исследователи R.P. Ruble, J.S. Cullor, D.L. Brooks [17] указывают на значительное снижение заболеваемости и более доброкачественное течение пастереллеза у кроликов, привитых ядерным липополисахаридом E.coli J5, что свидетельствует о идентичности строения антигенных детерминант у микробов, относящихся к семействам Pasteurellaceae и Enterobacteriaceae.
Суммируя вышесказанное необходимо отметить, что пастереллез кроликов, особенно в последние годы, является проблемным инфекционным заболеванием для кролиководческих хозяйств. Слабая изученность этиологии, патогенеза и иммунобиологических аспектов этого заболевания тормозит разработке эффективных мер борьбы и созданию надежных биопрепаратов. Комплексный подход в изучении этого сложного в этиологическом и патогенетическом плане инфекционного заболевания кроликов, на наш взгляд, будет способствовать более успешной борьбе с ним.
Выводы:
1. Основная этиологическая роль при пастереллезе кроликов принадлежит P.multocida серотипов А, В, D и F.
2. При пастереллезе отмечается широкое пастереллоносительство (до 35−75 %).
3. В патогенезе болезни большую роль играют токсины, фермент сиалидаза, которые обуславливают инвазивность, развитие сепсиса и летальный исход.
4. Напряженный противопастереллезный иммунитет у кроликов создается только при условии пастереллоносительства.
Список использованной литературы.
1. Агаева Э.М. Иммунохимические свойства капсульного антигена и серологические типы Pasteurella multocida: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук: 16.00.03. – М. – 1981. – 18 с.
2. Леонтюк С.В. Пастереллез кроликов и меры борьбы с ним//Сов. Ветеринария. – 1938. − №12. – С.24−27.
3. Cосницький О.І. Патогенез пастерельозної інфекції у кролів// Аграрний вісник Причорномор'я. Зб. наук. праць. Ветеринарні науки. Вип. 21. – Одеса. – 2003. − С.170−173.
4. Черекаев А.А., Самуйленко А.Я., Рубан Е.А. Ранняя диагностика пастереллеза кроликов//Материалы 2-ой Всероссийской науч.-техн. конф. «Современные достижения биотехнологии». В 2 т. – Т.1. – Ставрополь. – 2002. – С. 174.
5. Al-Haddiwi M.F. Pathogenicity of Pasteurella multocida serotypes A:3, D:1 and D:3 in rabbits//Dissertation, Thesis. – 1999. – 333 p.
6. Chrisp C.E., Foged N.T. Induction of pneumonia in rabbits by use of a purified protein toxin from Pasteurella multocida// Am. J. Vet. Res. – 1991. – Vol. 52. – №1. – P.56−61.
7. Corbeil L.B., Strayer D.S., Skaletsky E., Wunderlich A., Sel S. Immunity to pasteurellosis in compromised rabbits//Am. J. Vet. Res. – 1983. – Vol. 44. – № 5. – P.845-850.
8. Deeb B.J., DiGiacomo R.F., Bernard B.L. and Silbernagel S.M. Pasteurella multocida and Bordetella bronchiseptica infections in rabbits// J. of Clinical Microbiology. – 1990. – Vol.28. – P.70-75.
9. DiGiacomo R.F., Jones C.D., Wathes C.M. Transmission of Pasteurella multocida in rabbits// Lab. Anim. Sci. – 1987. – Vol.37. − №5. – P.621−623.
10. DiGiacomo R.F., Xu Y.M., Alen V., Hinton M.H., Pearson G.R. Naturally acquired Pasteurella multocida infection in rabbits: clinicopathological aspects// Can. J. Vet. Res. – 1991. Vol. 55. − №3. – P.234−238.
11. Jaglic Z., Kucerova Z., Nedbalcova K., Hlozek P. аnd Bartos M. Identification of Pasteurella multocida serogroup F isolates in rabbits//Journal of Veterinary Medicine Series B. – 2004. – Vol.51. − №10. − P.467−471.
12. Lu Y.S., Afendis S.J. and Pakes S.P. Identification of immunogenic outer membrane proteins of Pasteurella multocida 3:A in rabbits// Infect. Immun. – 1998. – Vol.56. − №6. – P.1532−1537.
13. Lu Y.S., Pakes S.P. and Stefanu C. Capsular and somatic serotypes of Pasteurella multocida isolates recovered from healthy and diseased rabbis in Texas// J. of Clinical Microbiology. – 1983. – Vol.18. − №2. – P.292−295.
14. Patton N.M. Pasteurellosis in rabbits: a review and update// J. appl. Rabbit. Res. – 1998. – Vol. 11. − №3. – P.111−112.
15. Peshev R., Christova L. The efficacy of a bivakent vaccine against pasteurellosis and rabbit haemorragic disease virus// Vet. Res. Commun. – 2003. Vol.27. − №6. – P.433−444.
16. Rimler R.B., Brogden K.A. Pasteurella multocida isolated from rabbits and swine: serologic types and toxin production// Am. J. Vet. Res. – 1986. – Vol. 47. – №4. – P.730−737.
17. Ruble R. P., Callor J.S., Brooks D.L. Seroprevalence of antibodies against gram- negative core antigens in rabbits, using an Esherishia coli J5 antigen-capture enzyme-linked immunosorbent assay// Am. J. Vet. Res. – 1999. – Vol. 60. – №4. – P.501−506.
Опубликовано 10.09.2014
<<перейти ко всем новостям
